Okienko tlenowe (Oxygen Window)

Zrozumieć okienko tlenowe (Oxygen Window)

Okienko tlenowe pojawia się w wielu artykułach dotyczących nurkowania, powiedzieć można, że jest odmieniane we wszystkich przypadkach. To moje trzecie podejście do tematu - spróbuję opisać w sposób prosty całe zagadnienie. Przeczytałem wiele artykułów o okienku tlenowym, niestety większość z nich nie podniosła mojej wiedzy w tym temacie . Mam nadzieję, że tym tekstem pomogą zrozumieć całe zjawisko innym nurkom.

Na początek jedno zdanie wyjaśniające tajemnicę okienka tlenowego, reszta artykułu to próba wyjaśnienia szczegółów.

Okienko tlenowe powoduje pewne niedosycenie krwi żylnej w stosunku do ciśnienia otoczenia. Przy wzroście ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszance oddechowej, niedosycenia wzrasta - rośnie okienka tlenowego. Zjawisko jest korzystny, ponieważ ogranicza powstawanie pęcherzyków wolnego gazu w układzie krwionośnym.

Okienko tlenowe możemy podzielić na dwa powiązane ze sobą zjawiska: fizjologiczne okienko tlenowe i niefizjologiczne okienko tlenowe.

  1. fizjologiczne okienko tlenowe - posiada stałą wielkość, związane jest z metabolizmem,
  2. niefizjologiczne okienko tlenowe - związane z krzywą saturacji hemoglobiny, zwiększa się przy wzroście ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszance oddechowej.

Całkowite niedosycenie krwi żylnej, jest sumą obu okienek.

Zakładam, że osoby czytające ten tekst posiadają pewne przygotowanie. Jeżeli nie, proponuję zapoznać się wcześniej z takimi tematami jak: układ krwionośny, układ oddechowy, ciśnienie parcjalne gazu, choroba dekompresyjna, dyfuzja, perfuzja (przepływ krwi przez tkankę). Możliwe również, że jednokrotne przeczytanie tego tekstu nie wystarczy i czytać trzeba będzie kilkakrotnie.

Teraz trochę fizyki. W tym opracowaniu będę używał terminu ekwiwalentne ciśnienie parcjalne (P) dla określenia ciśnienia parcjalnego gazu rozpuszczonego w osoczu krwi, jak i związanego z hemoglobiną. Jak wiadomo, ani gaz związany z hemogloginą, ani rozpuszczony w osoczu nie wytwarza ciśnienia parcjalnego. Przez termin ekwiwalentne ciśnienie parcjalne, należy rozumieć takie ciśnienie parcjalne gazu wolnego, które jest w stanie równowagi termodynamicznej z gazem rozpuszczonym/związanym.

Mówiąc o ciśnieniu będę się posługiwał podobnie jak w literaturze medycznej mmHg (milimetry słupa rtęci). Jeżeli ktoś potrzebuje przejść na ATA powinien skorzystać z prostej zależności 760mmHg=1ATA, więcej na stronie ciśnienie-jednostki.

Mam nadzieję, że rozdzielenie fizjologicznego okienka tlenowego i niefizjologicznego znacznie ułatwi całe zagadnienie.

Zjawisko niefizjologicznego okienka tlenowego polega na zwiększaniu się różnicy prężności tlenu między krwią tętniczą a żylną  w sposób niewspółmierny do zużytej  w procesach metabolicznych ilości tlenu. Efekt zwiększa się przy wzroście ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanej mieszance. Zjawisko jest związane z specyfikom saturacji hemoglobiny. Dzięki temu w układzie żylnym powstaje  pewne niedosycenie krwi co  ogranicza powstawanie pęcherzyków w krwioobiegu, jak również likwiduje już powstałe pęcherzyki. Lecznicze właściwości tlenu w przypadku choroby dekompresyjnej są właśnie wynikiem okienka tlenowego.

W bardzo dużym uproszczeniu, fizjologiczne okienko tlenowe jest związane ze stratami w sprawności działania transportu krwi i wymianie gazowej. Posiada stałą wielkość zarówno w warunkach normobarycznych jak i hiperbarycznych.

Na początek omówię niefizjologiczne okienko tlenowe, mam nadzieję, że w sposób zrozumiały.

Niefizjologiczne okienko tlenowe pierwsze starcie

Tlen jest niezbędny do funkcjonowania naszego organizmu, dostarczanie odpowiedniej ilości tlenu do komórek odbywa się w sposób ciągły. Mechanizm oparty na rozpuszczalności gazu w cieczach jest mało wydajny. Natura stworzyła więc hemoglobinę odpowiedzialną za transport tlenu na odpowiednim poziomie.

Wiązanie tlenu przez hemoglobinę polega na tworzeniu luźnego, odwracalnego połączenia barwnika z cząsteczkami tlenu. Proces ten nazywa się utlenowaniem. Jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże cztery cząsteczki tlenu. Hemoglobina staje się wtedy jaśniejsza i nosi nazwę oksyhemoglobiny Hb(O2)4. Tlen transportowany jest głównie w  postaci związanej przez hemoglobinę (98%) i w postaci rozpuszczonej przez osocze (2%). Tlen nie rozpuszcza się od razy w hemoglobinie, na początku dyfunduje do osocza a dopiero w osoczu jest wyłapywany przez hemoglobinę.

Należy dobrze zrozumieć mechanizm transportu tlenu przez krew bo występują tu dwa różne mechanizmy, ale dokładnie z sobą powiązane. Transport tlenu przez hemoglobinę oraz przez osocze. Istnieje stała równowaga między nasyceniem hemoglobiny tlenem i ilością tlenu rozpuszczonego w osoczu. To osocze oddaje tlen tkankom, a nie hemoglobina. Działa tu sprzężenie zwrotne, jeżeli spada ilość tlenu  w osoczu to braki są uzupełniane przez hemogloginę, kiedy rośnie ilość tlenu w osoczu to również rośnie w hemoglobinie. I teraz najważniejsze - krzywa dysocjacji hemogloginy nie jest linią prostą oraz hemoglogina może przyjąć tylko skończoną ilość tlenu (nasycenie 100% - więcej się nie nasyci).

Powyższy rysunek przedstawia krzywą dysocjacji hemoglobiny. Widać  wyraźnie jej nieliniowy charakter. Warto w tym miejscu zastanowić się dlaczego tak jest. Odpowiedź jest prosta. Natura uznała, że za transport tlenu w głównej mierze odpowiada hemoglobina. Przez tysiące lat człowiek oddychał powietrzem (21% tlenu) pod ciśnieniem normalnym czyli 1ATA i dla takich warunków transport tlenu jest optymalny. W takich warunkach maksymalne ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej może wynosić 95mmHg. Nasycenie hemoglobiny tlenem jest wtedy "prawie pełne" i wynosi 97.25% (natury te dwa procent nie interesowały, nie jest małostkowa - nie interesował jej również dalszy przebieg krzywej). Objętość tlenu zgromadzona w hemoglobinie jest 70 razy większa niż w osoczu.

Wiemy, że podczas normalnego funkcjonowania nasz organizm zużywa około 4,5mlO2/dl krwi (skala po prawej strony wykresu), co odpowiada spadkowi ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi z 95 do 44mmHg co wynosi 51mmHg. Tak więc ekwiwalentne ciśnienie tlenu w układzie żylnym spadło o 51mmHg.

Pobrany tlen zostanie w procesach metabolicznych zamieniony na dwutlenek węgla CO2, i w tej postaci powróci do krwioobiegu. Jednak powracające CO2 powoduje wzrost ekwiwalentnego ciśnienia parcjalnego nie o 51mmHg a o znacznie mniejszą wartość. Zmierzone PCO2 podnosi się  z 40 do 45mmHg czyli tylko 5mmHg. Powstaje więc pewne niedosycenie krwi żylnej, które jest korzystne z punktu widzenia fizjologii nurkowania. Mniejszy przyrost ciśnienia parcjalnego CO2 jest tłumaczony prawie 20-to krotnie lepszą rozpuszczalnością CO2 we krwi niż O2. Gazy które są bardziej rozpuszczalne wytwarzają niższe ciśnienie parcjalne, przy danej objętości gazu (!?!).

To niedosycenie jest jeszcze większe, kiedy wzrośnie ekwiwalentne ciśnienie parcjalne tlenu. Kiedy oddychamy czystym tlenem pod ciśnieniem 1ATA ekwiwalentne ciśnienie parcjalne O2 wyniesie około 500mmHg we krwi tętniczej (straty fizjologiczne na poziomie 170mmHg), zużycie tej samej ilości tlenu  4,5mlO2/dl krwi powoduje tym razem spadek ekwiwalentnego ciśnienia parcjalnego tlenu od 500 do 57mmHg czyli 443mmHg. Dzieje się tak z powodu przebiegu krzywej dysocjacji hemogloginy, która od ciśnienia parcjalnego 95mmHg ma przebieg prawie liniowy - takie samo zużycie tlenu powoduje znacznie większy spadek ekwiwalentnego ciśnienia parcjalnego. W przedziale ciśnień parcjalnych tlenu większych od 95mmHg ilość tlenu jaką hemoglobina może oddać jest bardzo mała. Nawet zużycie małej ilości powoduje duży lub bardzo duży spadek PO2.

A co zmieni się w zachowaniu dwutlenkiem węgla? Nic, z takiej samej ilości tlenu powstaje taka sama ilość dwutlenku węgla, niezależnie od ekwiwalentnego ciśnienia parcjalnego.

Wypada zadać pytanie czy okienko tlenowe może się rozszerzać w nieskończoność? Niestety nie. Jest takie ciśnienie parcjalne przy, którym cała hemoglobina jest nasycona i nie przyjmie juz ani jednej cząsteczki tlenu. Jakie to ciśnienie? Bardzo wysokie 2,8-3ATA, musimy oddychać tlenem pod ciśnieniem 2,8-3ATA. Nurkowie techniczni wiedzą, że maksymalne ciśnienie parcjalne tlenu jakim można oddychać pod wodą to 1,4 ATA dla fazy dennej i 1,6ATA dla fazy dekompresyjnej. Ciśnienie 2,8ATA można tylko stosować w komorach dekompresyjnych w celach leczniczych. Maksymalne otwarcie okienka tlenowego to 1400mmHg przy ciśnieniu pęcherzykowym (ciśnienie parcjalne tlenu w pęcherzyku płucnym) 3ATA.

I na koniec pytanie kontrolne. Jeżeli oddychamy czystym tlenem to na jakiej głębokości okienko tlenowe jest większe na 3m czy 6m?

Oczywiście na 6m. Przy oddychaniu czystym tlenem na 6m (1,6ATA) okienko tlenowe to 1066mmHg, na 3m (1,3ATA) okienko tlenowe to już tylko 844mmHg, czyli zmniejszy się o 222mmHg. Oznacza to, że większe niedosycenie krwi żylnej jest na 6m a co za tym idzie właśnie na tej głębokości powstałe pęcherzyki gazowe będą sprawniej usuwane. Co więcej przy oddychaniu tlenem eliminacja gazów obojętnych (szybkość dyfuzji) jest taka sama zarówno na 6 jak i na 3m. Warto wiec może planując nurkowanie uwzględnić ostatni przystanek na sześciu metrach zamiast na trzech, pamiętając jednocześnie o uwzględnieniu zużycia gazów oraz toksyczności tlenowej.

Innym rodzajem wykorzystania okienka tlenowego jest wydłużenie przystanku po zmianie mieszanki oddechowej na bardziej bogatą w tlen - kiedy  wzrośnie ciśnienie parcjalne tlenu do poziomu 1,4-1,6at.

 

Fizjologiczne okienko tlenowe (fizjologiczne niedosycenie krwi)

Mieszanka oddechowa (powietrze, nitrox, trimix) w procesie oddychania jest wciągana do płuc. W płucach następuje przechodzenie gazów (azotu, tlenu, helu, dwutlenku węgla) zawartych w mieszaninie oddechowej do układu krwionośnego. Rozpuszczalność gazów w osoczu krwi jest wprost proporcjonalna do panującego ciśnienia (zgodnie z prawem Henriego).

Jednak to nie jest najważniejszy mechanizm odpowiedzialny za transport gazów we krwi. Natura uprzywilejowała szczególnie dwa gazy tlen oraz dwutlenek węgla. Nas oczywiście najbardziej interesuje transport tlenu.

Wymiana gazowa zachodzi między pęcherzykami płucnymi a  krwią przepływającą przez naczynia włosowate pęcherzyka. W pęcherzyku ciśnienie cząsteczkowe tlenu jest najwyższe. W pęcherzyku gaz zostaje nasycony parą wodną. Przy 37C, ciśnienie parcjalne pary wodnej wynosi 47 mmHg. W pęcherzyku suma ciśnień parcjalnych wszystkich gazów równa się ciśnieniu otoczenia. Przy 1ATA PO2 w pęcherzyku wynosi 159 mmHg i jest najwyższe, w dalszej części obiegu będzie spadało.

Jeśli wszystkie pęcherzyki w płucach będą idealnie wentylowane i jednocześnie będzie idealna perfuzja  to PO2 krwi tętniczej będzie wynosić maksymalnie juz tylko 103 mmHg. Ponieważ wentylacja  i perfuzja nie są idealne a dodatkowo w sercu następuje mieszanie się krwi utlenowanej z nie utlenowaną następuje dalsze obniżenie tętniczego PO2 do 95 mmHg. Ekwiwalentne ciśnienie parcjalne O2 wynoszące 95 mmHg jest wartością optymalną, i rzeczywiste PO2 u zdrowych osób może się znajdować w przedziale pomiędzy 85 a 95 mmHg.

Z powodu konsumpcji O2 przez tkanki, po żylnej stronie obiegu PO2 spada z 95 do 44mmHg. Wzrasta za to ciśnienie parcjalne PCO2 z 40 do 45mmHg. Ciśnienie parcjalne azotu oraz pary wodnej pozostaje stałe od pęcherzyków płucnych przez obieg tętniczy do żylnego.

Krew przepływająca przez tkanki, oddaje O2, a pobiera CO2. Gdyby PO2 wchłonięte z krwi zostało zastąpione przez równe PCO2 z tkanek, wówczas nie było by żadnej zmiany w ciśnieniu parcjalnym pomiędzy krwią tętniczą a krwią żylna. Jednak jak widać powyżej, wzrost PCO2 jest dużo mniejszy  niż spadek PO2. Właśnie to jest genezą fizjologicznego okienka tlenowego.

W normalnych warunkach oddychając powietrzem przy 1 ATA krew żylna jest niedosycona o wartość 54mmHg. Ta wartość została wyliczona przez odjęcie sumy ekwiwalentnych ciśnień parcjalnych w krwi żylnej od ciśnienia otoczenia. "Okienko tlenowe" jest otwarte ponieważ O2 jest usunięte z krwi tętniczej, a tylko częściowo zastąpione przez CO2 w krwi żylnej. Głównym czynnikiem w formowaniu się okienka tlenowego jest różnica w PO2 pomiędzy tętnicami a żyłami.

Rysunek pokazujące zmiany w ekwiwalentnym ciśnieniu parcjalnym w krwioobiegu
(w czerwonych kółkach zostały pokazane zmiany w PO2 w układzie tętniczym i żylnym)

Jednak dla nurków najciekawsze jest rozszerzanie się okienka tlenowego wraz ze wzrostem ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszance oddechowej, ale to jest wytłumaczone w górnej części artykułu.

Przydatne pojęcia

Dyfuzja - proces samorzutnego rozprzestrzeniania się cząsteczek w danym ośrodku (np. w gazie, cieczy lub ciele stałym), będący konsekwencją chaotycznych zderzeń cząsteczek dyfundującej substancji między sobą i/lub z cząsteczkami otaczającego ją ośrodka. Efektem dyfuzji w gazach i cieczach jest wyrównywanie się stężeń wszystkich składników w całej objętości fazy. Dyfuzja prowadzi do wyrównania się stężeń. Osiągnięcie stanu równowagi nie oznacza jednak ustania dyfuzji. Trwa ona nadal, jednak dzięki dokładnemu wymieszaniu się wszystkich składników, nie prowadzi już do zmian stężenia. Więcej o dyfuzji znajduje się na stronie dyfuzja - prawo Ficka.

Proszę o wszelkie uwagi, może dzięki nim tekst o okienku tlenowym stanie się lepszy martin@nurkomania.pl

Na podstawie:

[1] "Gas Exchange, Partial Pressure Gradients, and the Oxygen Window" - Johnny E. Brian, Jr,. M.D Associate Professor Department of Anesthesia University of Iowa College of Medicine - link do polskiego tłumaczenia.