Przetrwały otwór owalny a ryzyko DCS

W trakcie naszego rozwoju płodowego utlenowana krew nie płynie z prawej komory serca do płuc, aby następnie przepłynąć do lewej komory serca i do pozostałych narządów naszego ciała jak to mam miejsce u dorosłego lecz z łożyska poprzez żyłę pępowinową, duże naczynia żylne płodu do prawego przedsionka. Następnie gdyby krew płynęła jak u dorosłego powinna zostać przetłoczona przez małe krążenia (obieg płucny) a dopiero potem zostać skierowana poprzez lewy przedsionek i komorę do aorty i dalej do wszystkich narządów.

U płodu dzieje się jednak inaczej. W obrębie przegrody międzyprzedsionkowej w trakcie rozwoju tworzy się otwór z czymś w rodzaju fałdu zastawkowego umożliwiającego przepływ krwi tylko ze strony prawej na lewą. W wyniku tego krew utlenowana (pępowinowa) miesza się z krwią, która przeszła przez krążenie płucne i płynie na obwód. Zaletą tego jest między innymi zmniejszenie "jałowego" (w sensie mechanicznym a nie lekarskim) przepływu przez płuca, które w okresie płodowym prowadzą wymianę raczej płynową niż gazową.

Przeciek prawo-lewy jest możliwy ze względu na gradient ciśnień pomiędzy prawym a lewym przedsionkiem. W okresie okołoporodowym gdy noworodek robi pierwszy wdech na skutek rozprężenia płuc i spadku oporów przepływu dochodzi do odwrócenia gradientu ciśnienia i zamknięcia "zastawki".

Z czasem obecny niegdyś otwór zarasta a śladem po nim zostaje jedynie dołek owalny na przegrodzie międzyprzedsionkowej. Niestety u 10 do 35 % populacji (w zależności od badanej grupy) proces ten jest w pewnym stopniu zaburzony i nie dochodzi do całkowitego zarośnięcia otworu.
W jednym z przeprowadzonych badań na dość znacznej populacji stwierdzono, że znakomita większość bo 98% przetrwałych otworów owalnych (PFO - patent foramen ovale) ma wielkość do 1 cm ale zdarzają się ubytki sięgające nawet 2 cm. Średnio wielkość ta przybiera wartość około 5 mm. W badanej grupie średnia wielkość PFO rosła a liczba malała wraz z wiekiem. Można to oczywiście łatwo wytłumaczyć faktem samoistnego zamykania się mniejszych ubytków w młodości.

Rola filtra płucnego w chorobach zatorowych

W związku z faktem, że w obrębie krążenia płucnego układ naczyń tętniczych rozpada się na coraz drobniejsze naczynia by w końcu wytworzyć kapilary pęcherzykowe w których odbywa się wymiana gazowa logicznym jest, że wszystkie cząsteczki mające średnicę większą niż kapilara ulegną zatrzymaniu w naczyniach odpowiedniego kalibru. Dzieje się tak zarówno z zatorami w których materiał zatykający naczynia jest pochodzenia zakrzepowego jak i gdy są to zatory tłuszczowe czy w naszym wypadku gazowe.

To co stanie się z pacjentem w przypadku zaistnienia takich okoliczności zależy m.in. od ilości i wielkości materiału zatorowego. W przypadku zatrzymania się bąbla gazowego w naczyniu dochodzi do zatrzymania przepływu i "zawału" fragmentu płuca o wielkości zależnej od wielkości naczynia. Gdy są to mikrozatory to często prawdopodobnie nawet o tym nie będziemy wiedzieli bo po pierwsze mikrozatory powodują mikrozawały a te są często klinicznie "nieme" (bezobjawowe) a po drugie można sobie wyobrazić, że pęcherzyki gazu uwięzione w kapilarach podlegają jednak wymianie gazowej i zostaną usunięte przywracając prawidłowy przepływ.

No dobrze ale co to dla nas za radocha, że nam się wyzatoruje w płucach? Ubytki funkcji są w takiej sytuacji znikome podczas gdy w przypadku zatorów siejących się po organizmie może być różnie i jest to trochę efekt przypadkowy. Gdzie popłynie tam bęc. Ze względu na wyjątkową wrażliwość mózgu oraz znaczny przepływ krwi (około 20% tego co opuszcza serce przepływa przez mózg - to pewnie dlatego kłopoty "sercowe" tak się rzucają na zdolność oceniania faktów) zatorowość wewnątrz naczyń mózgowych ma szczególnie burzliwy przebieg.

A co ma do tego przetrwały otwór owalny?

W sytuacji gdy mamy obecny otwór między przedsionkowy, oprócz tego, że dochodzi do niekorzystnych z hemodynamicznego punktu widzenia zamian w układzie ciśnień i mieszania się krwi utlenowanej z nieutlenowaną dochodzi również do omijania filtru płucnego przez część krwi. Proporcjonalną zresztą do wielkości otworu i gradientu ciśnień. Dostaje się ona do lewego przedsionka i z stamtąd przez lewą komorę do aorty i dalej do wszystkich narządów, teoretycznie w ilości proporcjonalnej do przepływu tkankowego krwi przez odpowiednie narządy. Z stąd już tylko krok do stwierdzenia, że około 20 % pęcherzyków gazu znajdzie się we krwi płynącej naczyniami szyjnymi i tętnicą podstawną do mózgu. O reszcie pisałem wyżej.

Na tym rysunku przedstawiono graficznie to co wyżej usiłowałem wytłumaczyć. Po stronie lewej widać, że w przypadku stanu p rawidłowego filtr płucny nie dopuszcza do "wysiania" zatorów do krążenia systemowego. Po prawej natomiast przez obecny ubytek pęcherzyki gazu przedostają się do lewej komory i dalej aortą do naczyń tętniczych.
Rysunek z nieznacznymi modyfikacjami za Diving Medicine Online dr Ernesta Campbell'a.

 

Tyle teorii a teraz fakty.

Dr. Fred Bove z Temple University na podstawie danych dostarczonych przez DAN do roku 1991 i obejmujących około 2,5 mln nurkowań w których 1400 nurków uległo wypadkowi nurkowemu obliczył, że ryzyko choroby dekompresyjnej w przeciętnej populacji nurków wynosi około 0,05% ale jest blisko 4,5 krotnie wyższe dla nurków z obecnym otworem owalnym.
Lekarze z Kliniki Neuroradiologii w Heidelbergu opublikowali w British Medical Journal (BMJ 1997 Mar 8;3147082):701-5.)
Opublikowali pracę w której przebadano 87 nurków, którzy wykonali minimum 160 nurkowań i stwierdzili, że u 11 z nich występowały uszkodzenia CSN. 7 pojedyńczych uszkodzeń u osób bez PFO i aż 34 ogniska u 4 nurków z obecnymi ubytkami w przegrodzie międzyprzedsionkowej. W tym 1 u nurka z nieznacznym ubytkiem a pozostałe u 3 nurków z ubytkami istotnymi hemodynamicznie.

Zastosowane testy statystyczne wykazały, że prawdopodobieństwo, że jest to przypadek jest zbliżone do 0,4%. Badacze z Kaliforni po wykonaniu echokardiografii (taka ultrasonografia serca - patrz niżej) z wytworzeniem pęcherzyków wzmacniających echo u 30 nurków po DCS wykazało obecność PFO u 37% a co istotniejsze u 61% osób z cięższą postacią choroby potwierdzając tym samym korelację pomiędzy ciężkością zachorowania i obecnością PFO sugerowaną we wcześniej wymienianym badaniu.

"Patent foramen ovale and decompression sickness in divers."Lancet 1989 Mar 11;1(8637):513-4 w Undersea Hyperb Med 1998 Fall;25(3):175-8 dr Bove opublikował artykuł, który niestety również potwierdza zwiększone ryzyko zachorowania na DCS typu II u osób z przetrwałym otworem owalnym. Wnioski takie wysnuł po przeanalizowaniu prac oceniających populację nurków sportowych, zawodowych i wojskowych. Obliczone ryzyko względne zachorowania na DCS typu II wyniosło 2.28/10 tys nurkowań. To niezbyt dużo ale należy pamiętać, że ryzyko dla osób z przetrwałym otworem owalnym jest co najmniej 2,5 raz większe i rośnie z głębokością, czasem nurkowania i liczbą nurkowań.

Obecnie są przekonujące dowody w tym experymentalne - na świniach, że przetrwały otwór owalny jest jednym z czynników zwiększonego zagrożenia neurologiczną postacią DCI. Zostało to potwierdzone nie tylko w w. wym. lecz i w kilku innych badaniach. Część z nich jak pewna praca z Lancetu z 95 roku była fatalnie zaprojektowana i np. rekrutacja odbywała się na zasadzie pierwszych 50 którzy się zgłoszą co powodowało, że kto przyszedł? Ano ci co obawiali się, że coś może być nie tak np. łamali dekompresję lub mają jakieś dziwne objawy neurologiczne. Po powtórnym sprawdzeniu okazało się nawet, że jeden z niby zdrowych nurków miał w przeszłości neurologiczną postać DCI. W tym badaniu wykazano obecność 86 uszkodzeń mózgu u 27 z 52 nurków amatorów. Podobne uszkodzenia zaobserwowano w ilości 14 tylko u 10 nienurkujących. Dokładność badania była podważana ale moim zdaniem różnice są zbyt znaczne by mogły być przypadkowe.

W dobrze zaprojektowanym prospektywnym badaniu sprężono świnie do 5 bar i przeprowadzono dekompresję 2 bar/min do P=1 bar i ultrasonograficznie badano ilość tworzących się pęcherzyków w pniu płucnym i aorcie. U świnek z PFO w 100 % były pęcherzyki w aorcie a u tych bez PFO w 25% statystycznie wysoka istotność p<0,01 (tylko, że moim zdaniem zastosowano nienajlepszy statystycznie test ale to pikuś).

I co dalej? Wszystkich przebadać czy może zakazać nurkowania? Ja bym tam poszedł dalej - nurkowanie zamiast kary śmierci w efekcie tego osiągnęlibyśmy co najmniej dwa plusy. Adwokaci pozdychali by z głodu lub zajęli się czymś pożytecznym (kto by wtedy chciał adwokata) i więzienia byłyby mniej przeludnione.
A teraz koniec żartów - z medycznego punktu widzenia PFO zwiększa ryzyko typu II choroby dekompresyjnej. Wzrost ten wynosi 2,5 do 4,5 raza. Ryzyko pozostaje jednak ciągle stosunkowo niskie. (do 10/10 tys nurkowań). Czy powinniśmy się wszyscy przebadać? Z punktu widzenia ekonomiki medycznej brak po temu uzasadnienia ale z indywidualnego punktu widzenia osoby nurkujące dużo, głęboko i ryzykownie chyba powinny się nad tym zastanowić.

Diagnostyka

 

No dobrze to jak sprawdzić czy ma się tą dziurę czy nie? Tak w zasadzie to trzeba by wykonać przezprzełykową echokardiografię z kontrastem dożylnym ale jest to dość nieprzyjemne badanie inwazyjne i chyba by było przesadą. Na początek powinna wystarczyć zwykła echocardiografia. Patrz w górę. To jest właśnie piękny przykład ubytku międzyprzesionkowego (ASD) w echokardiografii.

LA - lewy przedsionek, RA - prawy,
LV - lewa komora, PV żyła płucna

 

 

Dla "bogatych" jest jeszcze tzw. trójwymiarowa echokardiografia. Na czym to polega?
Ano aparat USG wykonuje rekonstrukcję trójwymiarowego obrazu z dwuwymiarowych skanów. Podobno lepiej widać to czego się szuka. Ja niestety nie mam o tym pojęcia więc poprzestanę na krótkim opisie tych plamek po prawej.
RA i LA to tradycyjnie prawy i lewy przedsionek.
RV i LV to odpowiednie komory.
Jeśli zaś chodzi o ubytki to tym razem mamy dwie dziury w
przegrodzie. Nie będę się na ten temat rozpisywał bo się nam
wszystkim dziury w mózgach porobią i bez nurkowania.
ASD-S i ASD-P + strzałki oznaczają otwory w przegrodzie
międzyprzedsionkowej.

A czym się to leczy?

Tak właściwie to niczym. Za wyjątkiem nielicznych przypadków PFO się nie zamyka. Zwłaszcza, że u "normalnych"
ludzi nie ma on większego znaczenia a zamknięcie może być tylko operacyjne. Chce ktoś operację na otwartym sercu?
Nie to macie do wyboru błogą nieświadomość, mocno konserwatywne profile nurkowania i nabicie serca na drut!

U góry macie piękny schemat minimalnie inwazyjnego leczenia ubytku międzyprzedsionkowego. Przez cewnik wprowadzony przez żyłę udową do żyły głównej dolnej i dalej do prawego przedsionka zakłada się "łatkę" na ubytek i .... po krzyku.
Jamy serca podpisane jak poprzednio ale żeby był porządek to jeszcze raz podam:

  • RA i LA to prawy i lewy przedsionek.
  • RV i LV to odpowiednie komory.

 

Niestety nie wiem czy w Polsce są możliwości wykonania takiego zabiegu. Tzn. na pewno są ludzie którzy mogą go wykonać a i sprzęt powinien się znaleźć, tylko "cewnik z łatką" byłby pewnym problemem. No i oczywiście sakramentalne pytanie Kasy Chorych - kto za to zapłaci? 

Jeżeli ktoś ma informacje dotyczące minimalnie inwazyjnego PFO w Polsce to będę wdzięczny za e-mail. Myślę, że odwiedzą tą stronę zainteresowani tym sposobem leczenia.

Rysunki z nieznacznymi modyfikacjami za Diving Medicine Online i "Cardiology" Brunwalda

 

Michał Nowakowski

Witam,

Ja sobie taki zabieg zrobiłem w Polsce w zeszłym roku 01.06.2006 w Zabrzańskiej Klinice Wad wrodzonych Serca. Leży się tam jak na "najlepszym zachodzie" w jedno lub dwuosobowych pokojach z klimą , TV, osobna łazienką.

Robi to standardowo zespół prof. Białkowskiego. Jak tam trafiłem - przeczytałem artykuł w "Kardiologii po dyplomie numer 7 , tom 4 , 2005 - Przezskórne zabiegi zamknięcia przecieków wewnątrzsercowych."

Po blisko 20 latach nurkowań i kilku nurkowaniach trimixowych na 80 i 100 zaliczyłem pierwszą komorę w Splicie. Po roku nurkowanie trimixowe na 80m - OK ale na 100m juz nie druga komora tym razem w Egipcie. Ponieważ to już nie był "przypadek" a w planie nurkowania nie można było się dopatrzeć błędu, Dr Tahel poradził mi abym sprawdził u siebie czy nie mam PFO. Pierwsze badanie dało podejrzenie, a gdy badający mnie kardiolodzy dostali lepszy sprzęt - zobaczyli oni i ja na własne oczy jak ten kontrast przechodzi z jednej strony na drugą. I... telefon mojego lekarza do Ś.C.C.S krótka rozmowa, ze jest tu nurek, który juz nie bardzo może nurkować , a bardzo chce i.... proszę zaszczepić się na żółtaczkę i przyjechać na zabieg. Stan zapalny dróg moczowych opóźnił mój telefon o jakieś pół roku, a potem zadzwoniłem rozmowa trwała 5 minut zatkanie PFO kiedy chce pan Przyjechać? Maj. Proszę przyjechać 31.05.06 rano, zabieg 01.06.06, a 03.06.06 wracałem swoim samochodem z Zabrza do Wrocławia po zabiegu. Byłem tam chyba 400 (zamykają tam rutynowo ubytki typu VSD i ASD) pacjentem na tym zabiegu, choć pierwszym nurkiem z PFO - tak przynajmniej mówili. 4 miesiące przerwy w nurkowaniu i znowu witamy w klubie. Badania kontrolne OK.

Moje zamkniecie ma 25mm - Amplatzer - to taka "parasolka" z drutu. To co robią standardowo to często ma średnicę np. 55mm przy otworze typu VSD czy ASD. Może zamieściłbyś także ten artykuł z Kardiologii po dyplomie?

Żadnych pieniędzy nikt ode mnie nie chciał, nie wspominając o łapówkach. Opieka jak marzenie. Powikłań - zero.
Pozdrawiam nurek