Dział medycyna nurkowania

Nurkowanie na zatrzymanym oddechu

 

O ile poziom wiedzy dotyczący zagrożeń nurkowania z użyciem aparatów powietrznych nie jest jeszcze najgorszy, co wynikać może z faktu, że na temat narkozy azotowej, choroby ciśnieniowej czy urazu ciśnieniowego płuc mówi się i pisze stosunkowo często, o tyle wiedza na temat zagrożeń występujących w trakcie nurkowania na zatrzymanym oddechu jest bardzo mała i powierzchowna, często bez świadomości podstaw, których znajomość może pozwolić na wyeliminowanie niebezpieczeństw.

Według statystyk amerykańskich, niemały procent wypadków zdarzających się nad wodą, w których poszkodowani są nurkowie, stanowią właśnie wypadki do których dochodzi w trakcie wykonywania ćwiczeń na zatrzymanym oddechu, w trakcie uprawiania turystyki ''snorkelingowej'' lub też w trakcie polowań podwodnych. We wszystkich wyżej wymienionych przypadkach, bezpośrednim powodem całej kaskady zdarzeń prowadzących w efekcie do wypadku, jest zaburzenie naturalnej wymiany gazowej w organizmie nurka. Intensywne badania nad zjawiskami zachodzącymi w organizmie płetwonurka w trakcie nurkowania na zatrzymanym oddechu, prowadzone od lat 60-tych doprowadziły do wyjaśnienia wielu czynników mających bezpośredni wpływ na zmiany w fizjologii wymiany oddechowej zachodzącej w warunkach hiperbarii. Dobra znajomość tych procesów pozwala na lepsze poznanie swojego organizmu, a co za tym idzie na poprawę bezpieczeństwa nurka.

Podstawy fizjologii oddychania

Organizm, aby mógł funkcjonować prawidłowo, musi mieć możliwość stałej wymiany oddechowej z otoczeniem. Zawartość gazów w poszczególnych przedziałach organizmu polega na dynamicznej równowadze i podlega ciągłym wahaniom. Przeciwdziałają tym wahaniom liczne mechanizmy fizjologiczne, dążące do utrzymania prężności gazów w tych przedziałach w możliwie jak najwęższym zakresie. Mechanizmy te wpływają przede wszystkim na gospodarkę tlenową i dwutlenku węgla. I właśnie ta równowaga ulega znacznemu zakłóceniu w przypadku przerwania dowolnej wentylacji, prowadząc do zaburzenia naturalnych mechanizmów fizjologicznych i obronnych organizmu.

Tlen podlega ciągłej dyfuzji z powietrza w pęcherzykach płucnych (powietrze pęcherzykowe) do łożyska naczyniowego, natomiast CO2 dyfunduje stale w kierunku przeciwnym z krwi do pęcherzyków płucnych. W stanie równowagi powietrze wdechowe miesza się z powietrzem pęcherzykowym uzupełniając O2 przenikający do krwi i rozcieńczając CO2 nagromadzony w płucach. Następnie zawartość tlenu w powietrzu pęcherzykowym zmniejsza się a CO2 zwiększa się aż do następnego wdechu.

Dzięki mechanizmom regulującym proces wentylacji skład powietrza pęcherzykowego pozostaje w znacznej mierze stały nie tylko w spoczynku, ale także w warunkach wzmożonego metabolizmu jaki towarzyszy wysiłkowi fizycznemu. Zapewnia to możliwość bardzo znaczących zmian w zakresie zarówno trybu jak i głębokości i częstości wentylacji.

 

W pęcherzykach płucnych rozpoczyna się kolejna faza procesu oddychania. Następuje wymiana gazów pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią przepływającą przez sieć naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki płucne. W naczyniach tych znajduje się stale około 100 ml krwi która przepływa prze te naczynia w trakcie 0,8 sekundy. Podczas pracy fizycznej i związanego z nią wzrostu pojemności minutowej serca, krew przepływa znacznie szybciej i czas jej kontaktu z pęcherzykami może ulec kilkakrotnemu skróceniu. Dyfuzja gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem prężności gazów. Cząsteczki O2 dyfundują ze światła pęcherzyków do krwi, ponieważ w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie parcjalne tlenu jest większe, a we krwi dopływającej do płuc - mniejsze. W przeciwnym kierunku dyfundują cząsteczki CO2. We krwi dopływającej do naczyń włosowatych pęcherzyków pCO2 jest większe, w powietrzu pęcherzykowym natomiast PCO2 jest mniejsze.

Zarówno cząsteczki O2 jak i CO2 są transportowane przez krew i przekazywane zgodnie z gradientem prężności wykorzystując zjawiska rozpuszczalności fizycznej jak również w oparciu o wiązania chemiczne. Transport tlenu odbywa się w głównej mierze w postaci związanej z hemoglobiną i w bardzo małym stopniu w postaci rozpuszczonej na drodze fizycznej w osoczu. Transport dwutlenku węgla, dyfundującego z tkanek do krwi a następnie z krwi do pęcherzyków odbywa się w trojaki sposób:

• 10 % rozpuszcza się na drodze fizycznej w osoczu i erytocytach
• 70 % pod postacią związaną chemicznie z układami buforującymi krwi
• 20 % w postaci karbaminianów (wiązań chemicznych z białkami)

Krew tętnicza dopływająca do wszystkich tkanek ma wyższą prężność tlenu i niższą prężność dwutlenku węgla w porównaniu z odpływającą krwią żylną. Zgodnie z gradientem prężności uwolniony z hemoglobiny tlen dyfunduje do komórek, dwutlenek węgla zaś dyfunduje w kierunku przeciwnym - z komórek do osocza. W zależności od intensywności metabolizmu wewnątrzkomórkowego występują dość znaczne różnice w prężności tlenu w poszczególnych tkankach. W komórkach o intensywnym metabolizmie prężność tlenu jest niska i jednocześnie te tkanki zużywają więcej tlenu. Krew żylna odpływająca z tkanek o intensywnym metabolizmie zawiera mniej tlenu i więcej dwutlenku węgla.

Wentylacja minutowa jest wprost proporcjonalna do wielkości przemian metabolicznych w organizmie, ale pośrednikiem między metabolizmem a wentylacją jest CO2 a nie O2.
Oddychanie może być na pewien czas w sposób zależny od woli zatrzymane, ale ta dowolna kontrola jest przełamywana. Punkt w którym oddychanie nie może być dłużej dowolnie zatrzymane, nazywany jest czasem dowolnego zatrzymania oddechu. Przerwanie zatrzymania oddechu jest spowodowane przez wzrost pCO2 i spadek pO2 we krwi tętniczej. Oddychanie 100 % tlenem przed zatrzymaniem oddechu podnosi początkowo pO2 w pęcherzykach płucnych, dlatego moment przerwania jest opóźniony. To samo odnosi się do hiperwentylacji powietrzem otaczającym, ponieważ podczas wentylacji CO2 jest usuwany i pCO2 we krwi tętniczej jest na początku niższe. Tym samym moment przełamania oddechu ulega przesunięciu w czasie. Na moment przerwania zatrzymania oddechu wpływają także inne odruchy i czynniki mechaniczne których opisywanie przekracza ramy niniejszego opracowania

Hiperwentylacja

Hiperwentylacja jest to praktyka powszechnie stosowana przez nurków, polegająca na energicznym zwiększeniu częstotliwości lub głębokości oddechów, a często równocześnie na jednym i drugim. Ponieważ ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu atmosferycznym jest stałe i wynosi 0,21 atm w rzeczywistości nie następuje znaczące zwiększenie ilości tlenu dostępnego w pęcherzykach płucnych, natomiast gwałtowne oddechy wymagają uruchomienia dodatkowych mięsni oddechowych co zwiększa zarówno tempo zużywania tlenu jak również produkcję dwutlenku węgla. Magiczny efekt hiperwentylacji wynika z jej wpływu na poziom dwutlenku węgla we krwi. Gwałtowne i głębokie oddechy powodują szybką redukcję ilości dwutlenku węgla, który jak wiadomo jest głównym elementem stymulującym ośrodek oddechowy. Praktyka ta powoduje wyraźne opóźnienie momentu przełamania, wydłużając czas nurkowania ograniczony wpływem CO2 na ośrodek oddechowy. Przy utrzymanym normalnym tempie przemian metabolicznych w tkankach może dojść do sytuacji, w której przyrost stężenia produkowanego dwutlenku węgla jest zbyt wolny w stosunku do tempa zużywania O2 i przy braku sygnału do zaczerpnięcia oddechu może umożliwić spadek pO2 poniżej wartości, niezbędnej dla prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego.

 

Uśnięcie pod wodą (Shallow-Water Blackout, Latent hypoxia)

Podczas II wojny światowej wśród nurków Royal Navy zdarzały się przypadki utraty przytomności, następujące bez jakichkolwiek wcześniejszych objawów. Nurkowie ci używali aparatów tlenowych o obiegu zamkniętym. Na tej podstawie Barlow i McIntosh po raz pierwszy w 1944 zastosowali określenie shallow-water ponieważ aparaty tlenowe nie mogły być użyte do nurkowań głębszych z powodu toksyczności tlenu.

Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzili (co w kolejnych badaniach znalazło potwierdzenie), że przyczyną utraty przytomności był zbyt wysoki poziom CO2 wywierający narkotyczny wpływ na centralny system nerwowy. Dziś już wiemy, że retencja dwutlenku węgla jest ważnym czynnikiem modulującym toksyczny wpływ tlenu na CSN, że nadmiar CO2 jest czynnikiem zwiększającym:

• ryzyko narkozy azotowej,
• ryzyko choroby dekompresyjnej.

Problem ten został jednak wyeliminowany w momencie ulepszenia stosowanych w aparatach o obiegu zamkniętym pochłaniaczy dwutlenku węgla. Od tego czasu, określenie Shallow-Water Blackout nabrało zupełnie innego znaczenia i zaczęło funkcjonować jako utrata przytomności wywołana brakiem tlenu w organizmie w trakcie nurkowań na zatrzymanym oddechu - zwłaszcza nurkowań poprzedzonych hiperwentylacją. Podwójne znaczenie tego pojęcia utrzymuje się w fachowej literaturze po dzień dzisiejszy. Oczywiście z wiadomych względów wśród płetwonurków amatorów pierwsze znaczenie jest praktycznie nie znane i nie ma większego znaczenia. Ważne jest natomiast aby drugie znaczenie nie było tylko pustym stwierdzeniem, ale miało pokrycie w szerokim rozumieniu zjawisk leżących u jego podstaw.

Pod pojęciem uśnięcia pod wodą rozumiemy nagłą utratę przytomności wywołaną przez spadek zawartości tlenu w organizmie poniżej wartości niezbędnych dla podtrzymania funkcji centralnego systemu nerwowego. Utrata przytomności następuje najczęściej tuż pod powierzchnią wody, szybko i podstępnie bez najmniejszego ostrzeżenia. Jeżeli płetwonurek nie jest asekurowany i nie zostanie wydobyty na powierzchnię - ginie. Litościwie, ofiara do końca nie zdaje sobie sprawy z nadchodzącej śmierci. Największe ryzyko występuje u osób w środkowej fazie cyklu treningowego. Narastająca adaptacja zarówno fizyczna jak i psychiczna umożliwia takim osobom z każdym dniem treningu nurkować głębiej i dłużej . Czasem zbyt głęboko lub zbyt długo. Nurkowie doświadczeni i wytrenowani również często padają ofiarą. Utrata przytomności pod wodą stanowi śmiertelne zagrożenie dla każdego płetwonurka.

Wyniki badań przeprowadzone przez Craiga w 1976 nie pozostawiają żadnych złudzeń. Wśród osób które przeżyły taki epizod utraty przytomności pod wodą i zostały uratowane - wszyscy przyznawali się do hiperwentylacji przed nurkowaniem, wszyscy odczuwali potrzebę zaczerpnięcia oddechu, nie na tyle silną jednak aby jej ulec i żadna z tych osób nie podawała żadnych symptomów ostrzegających przed zbliżającą się utratą przytomności.

Chcąc opisać bardziej szczegółowo zmiany jakie zachodzą w gospodarce gazowej organizmu prowadzące do uśnięcia należy od razu wyodrębnić dwa typy.

1. płytkie nurkowania - najczęściej popularne dystanse, płytko pod powierzchnią wody na basenie, lub wzdłuż liny kierunkowej na wodach otwartych
2. nurkowania głębokie.

W pierwszym przypadku wpływ ciśnienia zewnętrznego oddziaływującego na ciało nurka jest niewielki. Po zaprzestaniu oddychania i zamknięciu głośni ciało staje się układem zamkniętym w którego skład wchodzą:

• tkanki - produkujące CO2 a zużywające tlen,
• krew - główny układ transportowy dla obu gazów
• płuca - stanowiące magazyn tlenu i CO2.

 

Kiedy normalna eliminacja CO2 z organizmu jest upośledzona lub przerwana, to ciśnienie parcjalne CO2 we wszystkich przedziałach musi rosnąć. Szybkość tego przyrostu zależy nie tylko od ilości dwutlenku produkowanego na bieżąco, ale również od pojemności buforującej (neutralizującej) krwi i jej szybkości przepływu. W tym samym czasie stałe zapotrzebowanie tkanek na O2 powoduje stopniowe obniżanie ciśnienia parcjalnego w płucach i pogorszenie wysycenia tlenem krwi tętniczej. Jak już napisałem przy omawianiu hiperwentylacji, przy utrzymanym normalnym tempie przemian metabolicznych w tkankach może dojść do sytuacji, w której przyrost stężenia produkowanego dwutlenku węgla jest zbyt wolny w stosunku do tempa zużywania O2 i przy braku sygnału do zaczerpnięcia oddechu może umożliwić spadek pO2 poniżej wartości, niezbędnej dla prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego.

W przypadku głębokich nurkowań na zatrzymanym oddechu należy dodatkowo przy omawianiu uwzględnić rolę zmieniającego się ciśnienia zewnętrznego i jego wpływu na równowagę gazową.

Zgodnie z prawami fizyki, w trakcie zanurzania następuje wzrost ciśnienia zewnętrznego, które poprzez kompresję klatki piersiowej powoduje zwiększenie ciśnień parcjalnych poszczególnych gazów wchodzących w skład mieszaniny oddechowej (prawo Daltona). Następuje wzrost ciśnienia parcjalnego zarówno tlenu (PO2) jak również dwutlenku węgla (pCO2) i azotu (pN). Jak to zmieniające się ciśnienie w klatce piersiowej wpływa na naturalne mechanizmy wymiany gazowej, w poszczególnych fazach nurkowania należy prześledzić przyjmując standardowy, prostokątny profil nurkowania.

Faza zanurzania.
Krótka hiperwentylacja wywołuje znaczne obniżenie pCO2 w płucach i alkalozę oddechową

• W pierwszej fazie zatrzymania oddechu gwałtownie rośnie PCO2 w płucach, jako wynik zwiększonego gradientu ciśnień parcjalnych pomiędzy tkankami a płucami i przyśpieszonego transportu dwutlenku węgla z tkanek do płuc
• Dodatkowy wzrost jest podyktowany zwiększającym się ciśnieniem zewnętrznym i kompresją klatki piersiowej.
• Dochodzi do odruchowego zwolnienia akcji serca a tym samym wolniejszego transportu gazów zwartych w krwi.
• Wzrastające ciśnienie parcjalne CO2 w płucach powoduje wzrost pACO2 (we krwi tętniczej) co prowadzi w efekcie po około 30 sekundach do wyrównania pCO2 we krwi tętniczej i żylnej, zahamowania napływu dwutlenku węgla do płuc a następnie odwróceniem gradientu ciśnień parcjalnych. Dalszy wzrost pCO2 w płucach podyktowany jest jedynie zmniejszaniem się objętości płuc pod wpływem ciśnienia zewnętrznego i ubytku tlenu.
• W miarę produkcji CO2 w organizmie i odwrócenia gradientu ciśnień dochodzi do zatrzymywania CO2 w tkankach.
• Saturacja (nasycenie tlenem) krwi żylnej odpływającej z płuc utrzymuje się na dobrym poziomie, dzięki zwiększeniu pO2 pod wpływem ciśnienia zewnętrznego. Faktycznie zapas tlenu w płucach kurczy się bardzo szybko. Mimo to tlen nadal jest transportowany do tkanek i przede wszystkim do CSN.
• W miarę jak spada saturacja tlenem krwi tętniczej zwiększa się pojemność buforująca krwi dla CO2 (efekt Haldana) a tym samym pCO2 nie zwiększa się a nawet ulega pewnemu obniżeniu - opóźniając wystąpienie momentu przełamania.

 

Wyżej opisane procesy trwają również w fazie pobytu na danej głębokości nurkowania. Natomiast najgroźniejsze zmiany występują w trakcie wynurzania, kiedy dochodzi do stopniowego zmniejszania ciśnienia zewnętrznego a co za tym idzie rozprężania klatki piersiowej i zwiększenia objętości płuc.

• Następuje zwiększony transport CO2 do płuc, pomimo to nie następuje gwałtowny wzrost pCO2 ze względu na zwiększanie objętości płuc co daje efekt w postaci braku stymulacji oddechowej
• Następuje gwałtowny spadek pO2 ze względu na spadek pO2 w rozprężających się płucach, występuje krytyczna faza hipoksji (nawet do 24 mmHg O2)
• Problem ten narasta w miarę zbliżania się do powierzchni i może nastąpić sytuacja w której przed osiągnięciem powierzchni transport tlenu do CSN zostaje przerwany co kończy się utratą przytomności.
• Utrata przytomności grozi również po osiągnięciu powierzchni zanim tlen zaczerpnięty z pierwszym oddechem dotrze do CSN.
• W drastycznych przypadkach może dojść do odwrócenia gradientu ciśnień parcjalnych dla tlenu co powoduje nie tylko zahamowanie transportu tlenu z płuc do tkanek ale może doprowadzić do transportu tlenu z krwi do płuc a więc w kierunku przeciwnym.

Dodatkowym czynnikiem o którym należy wspomnieć jest możliwość wystąpienia narkozy związanej z nadmiarem CO2 (pCO2 powyżej 57 mmHg) ze współistniejącą kwasicą. O ile w pojedynczych nurkowaniach na pierwsze miejsce wśród przyczyn utraty przytomności wysuwa się hipoksja, o tyle przy nurkowaniach sukcesywnych, następujących szybko jedno po drugim zatrucie CO2 może grać dominującą rolę. Okresy przerwy pomiędzy nurkowaniami mogą być zbyt krótkie aby doprowadzić do przywrócenia właściwych relacji gazowych na poziomie tkankowym. Dochodzi wtedy do narastającej retencji CO2 która może stać się przyczyną utraty przytomności.
Wpływ zmian ciśnienia parcjalnego azotu zawartego w płucach na wymianę gazową w trakcie nurkowania na zatrzymanym oddechu jest w zasadzie do pominięcia. W przypadku pojedynczych nurkowań na niewielkie głębokości jego znaczenie jest minimalne. Problem pojawia się dopiero przy powtarzalnych głębokich nurkowaniach, kiedy może dojść do wystąpienia objawów typowych dla choroby dekompresyjnej. Na podstawie badań doświadczalnych stwierdzono, że aby zaistniały warunki niezbędne do pojawienia się pęcherzyków zatorowych, konieczne jest wykonanie około 60 nurkowań na głębokość 20 metrów w ciągu 5 godzin. Powyższe dane będą każdorazowo inne biorąc pod uwagę zmienność osobniczą i elementy predysponujące. Istnieje specjalna nazwa dla choroby - TARAVANA, występującej u poławiaczy pereł. Wykonują oni nurkowania na znacznie większe głębokości (30 - 40 m) przez kilka godzin dziennie. U dziesięciu do trzydziestu procent z nich występują nudności, wymioty, zaburzenia równowagi, częściowy lub całkowity paraliż, okresowe utraty przytomności a w najcięższych przypadkach może kończyć się śmiercią. Jakkolwiek etiologia tej choroby nie jest jednoznacznie wyjaśniona, wielu badaczy uważa ją za wynik retencji azotu w organizmie i jego wpłce. Istnieje specjalna nazwa dla

Oprócz zaburzeń w gospodarce gazowej istnieje jeszcze wiele innych czynników które mają bezpośredni wpływ na fizjologię organizmu w trakcie nurkowań na zatrzymanym oddechu.

Odruch nurkowy (diving reflex)

Organizm człowieka posiada słabe mechanizmy przystosowawcze do środowiska wodnego. Nawet w niewielkim stopniu wytrenowany płetwonurek manifestuje gwałtowne obniżenie akcji serca bezpośrednio po zanurzeniu w zimnej wodzie. Wystarczy zanurzyć twarz aby na drodze odruchowej doszło do zwolnienia tętna. Odruch ten jest torowany dodatkowo poprzez kompresję klatki piersiowej. U zaawansowanych płetwonurków akcja serca zwalnia nawet do 40 %. W szczególnych przypadkach obserwowano spadek tętna do niewiarygodnej wartości 20 uderzeń serca na minutę. Niestety zmiany te mogą spowodować wystąpienie groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca o różnej etiologii. Dotyczy to zwłaszcza osób znajdujących się na granicy wydolności krążenia.
Nie ma wątpliwości, że bradykardia jest bezpośrednio związana z temperaturą wody i jest częścią znacznie bardziej skomplikowanych zmian w zakresie układu krążenia. Dochodzi do zmniejszenia rzutu serca (ilości krwi przepływającej przez serce/min) co jest związane dodatkowo z obkurczeniem obwodowego łożyska naczyniowego. Zmiany te prowadzą w efekcie do zmniejszenia zużycia tlenu i wpływają bezpośrednio na wydłużenie czasu nurkowania na zatrzymanym oddechu.

Efekt śledzionowy

Wytrenowani nurkowie manifestują szereg innych fizjologicznych adaptacji które zwiększają ich możliwości przeprowadzenia dłuższych i głębszych nurkowań. Jedna z tych adaptacji polega na zjawisku kurczenia się śledziony która jest narządem wewnętrznym magazynującym krew. Doprowadza to do uwolnienia dodatkowych ilości ciałek krwi pozwalających na zwiększenie ilości tlenu przyswajanego podczas wentylacji na powierzchni. Wartość hemoglobiny zwiększa się o około 10 % (9). Poprawia to transport tlenu do krytycznie ważnych narządów. Niestety zjawisko to ma także swoje negatywne strony. Dodatkowa ilość krwinek doprowadza do zagęszczenia krwi i wzrostu oporów naczyniowych w krążeniu a to może leżeć u podstaw wielu przypadków utonięć w których pośmiertnie stwierdzano jako bezpośrednią przyczynę niewydolność krążenia lub zawał serca.

U osób trenujących nurkowanie na zatrzymanym oddechu stwierdza się wiele innych przystosowań z których najważniejsze to: skurcz naczyń krwionośnych będący wynikiem hipoksji, powodujący zaoszczędzenie tlenu dla organów istotnych z punktu widzenia przeżycia, to znaczy serca mózgu i mięśni. Zmiany biochemiczne we krwi umożliwiają bardziej efektywną gospodarkę tlenową w warunkach hipoksji, a ośrodkowy układ nerwowy wykazuje narastającą adaptację do powtarzających się okresów zatrzymania oddechu. Pozwala to ignorować przez dłuższy okres czasu wewnętrzny głos, domagający się zaczerpnięcia powietrza.

Podsumowanie:

Prawdopodobnie najlepsze podejście do zagadnień nurkowań na zatrzymanym oddechu i przede wszystkim hiperwentylacji prezentowane jest w podręczniku U.S. Navy Diving Manual (Volume 1, Air Diving): hiperwentylacja powietrzem przed nurkowaniem na zatrzymanym oddechu jest prawie standardową procedurą i jest względnie bezpieczna pod warunkiem że nie jest prowadzona zbyt energicznie i przez zbyt długi okres czasu. Nie powinna przekraczać trzech do czterech głębokich oddechów, a nurek powinien rozpocząć wynurzanie jak tylko pojawią się pierwsze sygnały domagające się zaczerpnięcia wdechu. Powyższe stwierdzenie jest mocno dyskutowane w środowisku medycznym. Część lekarzy jest zdania że jakakolwiek forma hiperwentylacji podnosi znacznie ryzyko nurkowania co jest związane z trudną do przewidzenia zmiennością osobniczą i dużą ilością czynników biorących udział i mających wpływ na wystąpienie uśnięcia pod wodą. Nikt nie dyskutuje natomiast z faktem, że przedłużona hiperwentylacja, prowadzona przez długi okres czasu, której towarzyszą objawy hipokapni - jest procedurą nie do przyjęcia.

Znalazło to potwierdzenie w badaniach japońskich nurków AMA, którzy przed rozpoczęciem nurkowania wykonują łagodną hiperwentylację ograniczoną do 3-4 wdechów z towarzyszącymi wydechami poprzez zaciśnięte wargi, a następnie wykonują jeden głęboki wdech przed samym zanurzeniem.
W innych badaniach znaleziono pewną prawidłowość co do profilu psychologicznego osób szczególnie zagrożonych hiperwentylacą i w efekcie uśnięciem pod wodą. Są to najczęściej ludzie młodzi, podejmujący nurkowanie z komponentą współzawodnictwa, starający się pobić swoje rekordy co do głębokości lub czasu zanurzenia. Często również dotyczy to łowców podwodnych, którzy w pogoni za rybą, lub zaaferowani znajdującą się w polu widzenia zdobyczą, lekceważą, bagatelizują, lub nie zauważają wewnętrznego głosu nakazującego przerwać nurkowanie.
Jak zwykle w przypadku działań mogących spowodować zagrożenie zdrowia lub życia, dużego znaczenia nabiera świadomość podejmowanego ryzyka i odpowiednia prewencja. Przystępując do nurkowania na zatrzymanym oddechu należy pamiętać że:

• nie należy wykonywać gwałtownej hiperwentylacji
• maksymalnie redukować wysiłek fizyczny pod wodą
• nie starać się osiągnąć cel za wszelką cenę
• unikać zbyt forsownych nurkowań, współzawodnictwa
• dostosować pas balastowy tak aby posiadać dodatnią pływalność w zakresie głębokości do 3 metrów
• w razie problemów natychmiast zrzucić pas balastowy
• na każde nurkowanie zapewnić sobie adekwatną asekurację.

 

Tomasz Cieniawa (instruktor KDP/CMAS***)